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癌細胞有哪些特性,為何能在人身上霸道橫行

Daniel_秬瑋 2018-04-03 檢舉

癌細胞脫離了細胞自殺機制的控制

當正常的細胞老化或受到外來傷害(放射線、致癌物),累積過多 DNA 傷害時會啟動一套預設的細胞「自殺程式」,以免這些不正常的細胞留在體內,讓不正常的染色體及基因還繼續複製。某些抑癌基因的蛋白產物即是啟動細胞自殺程式的重要關鍵(如 p53、Chk2),當這些抑癌基因突變喪失功能時,細胞便有機會脫離此自殺機制的枷鎖,並累積愈來愈多的突變基因。

癌細胞能抑制、逃避免疫系統的攻擊

癌細胞能不斷增生,如前所述是因為 DNA 突變表現出異常的蛋白質所致,由於健康人體內並不具這些蛋白質,因此我們的免疫系統會認定它們是「外來物」,表現這些「外來蛋白」的細胞就好似被病菌入侵的細胞應該要清除。正常細胞「癌變」後若不能躲過免疫系統的監控,結果就是被免疫系統發現並消滅。以此可合理推論,當人體的免疫力若長時間功能低下時,則形成癌症的潛伏期會縮短,發生癌症的風險會上升。

癌細胞能形成腫瘤,通常已發展出對付人體免疫系統攻擊的能力了,它們大致有 4 種策略。

避免被免疫系統發現。癌細胞內的蛋白「碎片」通常會經由一種蛋白複合物(MHC)的作用而呈現於細胞表面,如此會使發生變異的蛋白質被免疫系統偵測到,而癌細胞可透過降低將這些「抗原」呈現於細胞表面,規避了免疫系統的監控。

抑制免疫系統的活性。已知癌細胞能分泌一些具抑制免疫細胞活性的蛋白(如 TGF-β、IL-6、IL-10 等),甚至能「唆使」某些免疫細胞(M2 macrophage、Treg)與其「結盟」,共同抑制其他免疫細胞的攻擊。

使免疫系統的攻擊無效。免疫細胞毒殺癌細胞的方式有很多種,其中一種是以細胞表面的 CD95L 蛋白經由癌細胞表面的 CD95 蛋白傳遞細胞自殺的訊號,使癌細胞執行自殺程式。但多數癌細胞已不聽命於此自殺「命令」。它們有的是 CD95 基因已發生突變而喪失傳遞自殺訊息的功能,有的則是執行細胞自殺的相關蛋白出了差錯,甚至有些癌細胞已發展出利用 CD95 的刺激,來促進細胞生長及移動能力的策略。

毒殺免疫細胞。有些癌細胞表面會表現促使免疫細胞執行自殺程式的蛋白,如 PD-L1、TRAIL、RCAS1 等。

癌細胞會刺激血管新生

隨著腫瘤持續成長,此時有許多癌細胞會被推擠至距離「微血管」較遠的區域,它們不但缺乏養分供給也缺少足夠氧氣,如果不設法改善惡劣的生長環境,癌細胞無法存活只能走向死亡。然而缺氧的環境會促使癌細胞內的「缺氧誘發因數」(Hypoxia-Inducible Factors,HIFs)表現量大增,HIFs 是轉錄因數(transcription factor),它的表現增加後會活化「血管內皮細胞生長因數」(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)基因表現,癌細胞內新生成的 VEGF 會進一步分泌到腫瘤組織並刺激微血管新生,如此可解除腫瘤內部缺氧的危機,也提供腫瘤持續增長的條件。

 

癌細胞會侵犯周圍組織並轉移至其他器官

腫瘤轉移是癌細胞一連串漸進過程的結果,它是造成癌症病患死亡的主因。起初,原發的癌細胞會局部侵犯周邊組織,進一步癌細胞會穿透正常組織,進入鄰近的微血管或淋巴管,侵入循環系統後癌細胞得以向其他器官散佈。然而進入血液循環的癌細胞就有如游入大海的小海龜,必須面臨重重的危險,多數無法存活下來,僅有極少數能通過微血管壁進入另一個器官,稱為「微轉移」(micrometastasis)。此時癌細胞面臨完全陌生的環境,因此有些癌細胞無法適應隨即死亡,有些存活一段時間後仍然死亡,尚有部分癌細胞進入休眠狀態。最後僅有數億分之一的癌細胞存活下來,並發展為可被影像檢查偵測出來的癌轉移。

癌細胞為什麼有能力侵犯周圍的組織?正常組織內的細胞通常需藉由細胞膜上的「黏著蛋白」(adhesion proteins)彼此緊密相連,以維持組織結構完整。隨著細胞癌化,癌細胞表面的黏著蛋白表現量會下降,細胞間彼此不再緊密連接,這使個別癌細胞能較輕易地脫離腫瘤向外侵犯。癌細胞還會分泌大量「蛋白質分解酵素」(protease),以助其穿越蛋白質結構緻密的結締組織。此外癌細胞內負責形成「偽足」的「細胞骨架」蛋白重組效率會加快,因而使癌細胞的移動能力變強。這一連串變化使癌細胞擺脫了其他細胞的約束力,自身的移動能力也提升了,而且又增強了穿越體內組織的重重障礙能力,因此最終能侵犯周圍組織轉移至他處。

癌細胞的染色體遺傳不穩定

癌細胞的染色體通常是異常的,且隨著癌症惡化,染色體的變異會愈嚴重。因為當癌細胞進行細胞分裂時,染色體常會不平均地分配至兩個子細胞而造成染色體遺傳不穩定現象,例如缺失或多獲得一整條染色體、染色體易位(產生融合基因)、染色體部分區域擴增等。若缺失的染色體上有重要的抑癌基因,代表該細胞將失去抑癌基因;擴增區域若恰好為原致癌基因的區域,則將表現大量的致癌基因;融合基因也可能表現出會促進癌細胞惡化的融合蛋白。此外,當癌細胞內修復 DNA 的機制(蛋白)受損時,修補紫外線、致癌物造成 DNA 傷害的能力也將大幅喪失,這會加速癌細胞累積基因突變,使其更容易演變為具抗藥性、更惡性的癌細胞。

隨著癌症生物學的知識不斷累積,科學家逐步剖析上述的癌細胞特性,針對這些特性開發上市的抗癌藥物一一問世。早期的化療藥物主要是針對癌細胞不斷生長的特性毒殺它們,近十多年來出現的標靶藥物則針對致癌基因、血管新生的特性攻擊癌細胞,近幾年則有活化病患免疫系統的抗癌藥物上市。藥物上市前都需要經過非常嚴謹的實驗與審核,雖然沒有任何抗癌藥物保證人人有效,許多病患初期治療有效但終究仍會產生抗藥性,病情因而惡化。後續我們將進一步討論癌症的各種危險因數、治療方式及抗藥性的成因與機制,相信由於癌症預防與治療的進步,人類終將戰勝癌症,不再談癌色變。

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